مشخصات کتاب

سرشناسه :شعبانی، علی، 1363-

عنوان و نام پدیدآور :آلزایمر/ علی شعبانی.

مشخصات نشر :قم: انتشارات سبط اکبر(علیه السلام)، 1401.

مشخصات ظاهری :40 ص.؛ 14/5×20/5 س م.

شابک :978-600-7248-83-6

وضعیت فهرست نویسی :فاپا

یادداشت :کتابنامه: ص.39 - 40.

موضوع :آلزایمر Alzheimer's disease

رده بندی کنگره :RC523

رده بندی دیویی :616/831

شماره کتابشناسی ملی :8814505

اشاره

بِسْمِ اللَّهِ الرَّحْمَنِ الرَّحِیمِ

آلزایمر

علی شعبانی

سرشناسه :شعبانی، علی، 1363-

عنوان و نام پدیدآور :آلزایمر/ علی شعبانی.

مشخصات نشر :قم: انتشارات سبط اکبر(علیه السلام)، 1401.

مشخصات ظاهری :40 ص.؛ 14/5×20/5 س م.

شابک :978-600-7248-83-6

وضعیت فهرست نویسی :فاپا

یادداشت :کتابنامه: ص.39 - 40.

موضوع :آلزایمر Alzheimer's disease

رده بندی کنگره :RC523

رده بندی دیویی :616/831

شماره کتابشناسی ملی :8814505

اطلاعات رکورد کتابشناسی :فاپا

ویراستار دیجیتالی:محمد منصوری

دفتر مرکزی ناشر

آلزایمر

تألیف: دکتر علی شعبانی

انتشارات سبط اکبر

چاپ اول: 1401 تعداد 500 نسخه

طراح جلد: ابوالفضل حیدری

شابک: 6-83-7248-600-978

تماس با نویسنده : 09371426057

دفتر مرکزی ناشر:قم خیابان معلم کوچه 12 نشر سبط اکبر ما

تلفن و دورنگار: 02537737306

هر گونه تکثیر کامل یا قسمتی از کتاب بدون اجازه پدیدآورنده یا ناشر خلاف قانون شرع و اخلاق است.

موارد تخلف را به دفتر مرکزی «سبط اکبر» گزارش فرمایید.

حق چاپ محفوظ و منحصر «نشر سبط اکبر» است.

فهرست

منابع.......... 39

1. چیستی آلزایمر

چیستی آلزایمر⁽¹⁾

آلزایمر یا آلزهایمر، نوعی اختلال مغزی است که در آن آسیب­دیدگی و مرگ سلول­های مغز، سبب بروز اختلال در حافظه و تفکّر و رفتار فردی می­شود که عمدتاً در سنین بالا دامن­گیر بعضی از انسان­ها می­شود و نوعی از بیماری «دمانس» محسوب می­شود. (أعاذنا الله منه).

«زوال عقل» یا «دِمانس» Dementia)) نام گروهی از بیماری­هاست، که روی کارکردهای طبیعی مغز اثر می­گذارند و معمولاً موجب اختلال در حافظه، توانایی تفکّر و استدلال می­گردد. دمانس یعنی از دست دادن تدریجی توانایی­های ذهنی (مثل: حافظه، یادگیری، تفکّر، هوش) در حدی که عملکرد اجتماعی فرد اختلال پیدا کند، در دمانس سلول های مغزی (به ویژه مناطق کرتکس رینال و مناطق وسیعی از قطعات گیجگاهی، آهیانه­ای و پیشانی) به تدریج تحلیل رفته و نوعی پروتئین غیر طبیعی در مغز ایجاد می شود. در نتیجه بافت مغزی کوچک و چروکیده شده و توانایی ذهنی فرد به تدریج از بین می رود. هنوز علت زمینه ای اینکه

چرا سلول ها و بافت های مغزی دچار تحلیل می شوند پیدا نشده است، اما عوامل ژنتیکی ممکن است در ایجاد این وضعیت دخیل باشند.

نام­های دیگر بیماری دمانس عبارتند از: زوال عقل، عقل پریشی، تباهیدگی مغز.

زوال عقل ممکن است به صورت؛ پیش رونده، ایستا، یا حتی در صورت وجود درمانِ مؤثّر، قابل برگشت باشد. گرچه زوال عقل انواع مختلفی (بیش از صد نوع) دارد، اما شایع ترین علت بروز زوال عقل را، بیماری آلزایمر تشکیل می دهد، به طوری که بیش از 50 تا 80% (تقریباً حدود 70%) مبتلایان به دمانس دچار آلزایمر هستند. زوال عقل انواع دیگری نیز دارد، مثل؛ «بیماری پارکینسون»، «اختلال هانتیگتون»، «بیماری پیک».

2. پاتو فیزیولوژی (آسیب شناسی) آلزایمر

فیزیولوژی بیماری آلزایمر به چند صورت توجیه شده است:

رسوب می کند، و سطحاستیل کولین مغز را کاهش می دهد و مانع رسیدن پیام­های عصبی شده و در نتیجه باعث مرگ سلول­ها می­شود. یکی از عواملی که تا حدودی در ایجاد این پروتئین نقش دارد، رادیکال­های آزاد هستند که حضور آنها به اکسیده شدن بافت و رسوب آمیلویید منجر می­شود.

اطلاعات دچار مشکل می شود، که این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات نمود دارد. بیماری با از دست رفتن سیناپس نرون ها در برخی مناطق مغز، نکروز شدنِ⁽¹⁾

سلول های مغز (نرون­ها) در مناطق مختلف، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکل به نام پلاک های پیری (SP) در خارج نرون های برخی نقاط مغز و ساختارهای پروتئینی رشته ای (NFT) در جسم سلولی نرون ها مشخص می شود و تعادل مقدار یا ساختار بعضی از پروتئین های مغزی را به هم می زند. مشخصه بیماری آلزایمر افزایش تولید بتاآمیلوئید است که سبب تخریب و در نهایت مرگ سلول های مغزی بیماران شده و به دنبال آن به تدریج اختلال حافظه، تغییرات رفتاری و مجموعه علائم (نشانگان) دمانس بروز می کند.

گفته شده که بیماری آلزایمر در اثر تخریب شدن سلول­های منطقه هیپوکامپ که معمولاً مقدار زیادی استیل کولین تولید می کنند، به وجود می آید، و به دنبال آسیب نرون­ها و تجمع پلاک­ها، مرگ سلول­های مغزی را در پی دارد، از آنجایی که منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می شوند، بیماران عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (یادآوری آدرس تازه) و دشواری جهت یابی دارند.

علاوه بر تشکیل پلاک های بتا آمیلوئید در فضای خارج سلولی مغز مبتلایان به آلزایمر، پلاک های آمیلوئیدی حاوی آپولیپو پروتئین (E) یا

اِی­پی­اُای (پروتئین تاو) (Tau) در داخل نرون های مغزی ایجاد می شود و سبب استحاله نرونی در بیمار می شود.

3. تاریخچه کشف آلزایمر

علی رغم اینکه در 14 قرن پیش در قرآن مجید در آیات متعددی از جمله آیه 5 سوره حج و آیه 68 از سوره یس و آیه 11 سوره فاطر و آیه 54 از سوره روم به کاهش حافظه دوران پیری پرداخت شده، اما در کتاب های مصری ها در سه هزار سال پیش، کمی حافظه و فراموشی آمده است. «جالینوس» در هزار و صد سال پیش تمایز بین فراموشی و نارسایی روحی را بیان کرده و «شکسپیر» از پیری به عنوان دوره کودکی دوباره فراموشی یاد کرده و «افلاطون» در اشعار خود افراد پیر را مسئول کارهای خلاف خود نمی داند.

ولی تحقیقات علمی درباره بیمار آلزایمر عمر 20 ساله دارد. بیماری آلزایمر برای اولین بار، در سال 1906 (یا 1907) میلادی توسط دکتر «آلوئیس آلزایمر⁽¹⁾» پزشک آلمانی⁽²⁾پس از 20 سال تحقیق (در گزارش از زنی با سوء ظن شدید نسبت به همسرش و به دنبال آن فراموشی، آگنوزی، آپراکسی و آفازی) توصیف شده است. دکتر آلزایمر با استفاده از میکروسکوپ قسمتی از مغز بیمار را بعد از فوت مورد مطالعه قرار داد. در بررسی پس از مرگ این بیمار مشخص شد که مغز وی دارای کلافه های نور

و فیبر و پلاک های پیری است. این نخستین مورد مستند بیماری بود، علی رغم اینکه مکانیسم پیشرفت بیماری هم چنان نامشخص بود.

4. آمار آلزایمر

طبق آمار در سرتاسر جهان حدود 25 ملیون نفر مبتلا به این بیماری هستند، که البته با افزایش جمعیّت این رقم افزایش خواهند داشت. طبق بالاترین آمار در ایران حدود چهارصد تا پانصد هزار نفر به این بیماری مبتلا هستند. در ایالات متحده امریکا حدود چهار میلیون نفر به بیماری آلزایمر مبتلا هستند. و از هر یک صد نفر آمریکائی بالای سن 65 سال دو تا ده نفر به این بیماری مبتلا می­باشند، و از هر یک صد آمریکائی بالای 85 سال 20 تا 50 نفر به این بیماری مبتلا می­شوند. در هندوستان از هر یک صد نفر هندی بالای 65 سال فقط یک نفر به این بیماری مبتلا می­گردد. تخمین زده می­شود که تا سال 2040میلادی تعداد 6 میلیون و تا سال 2050 میلادی تعداد 14 میلیون نفر در آمریکا به آلزایمر دچار خواهند بود. یعنی آمار ابتلا به این بیماری روبه افزایش است. این بیماری در ایالت متحده آمریکا سالانه باعث مرگ بیش از صد هزار نفرمی­شود. در آمریکا چهارمین عامل عمده مرگ و میر بعد از بیماری قلبی، سرطان، و سکته مغزی به شمار می­رود. در آمریکا بیماری آلزایمر سومین بیماری پرهزینه بعد از مشکل قلبی و سرطان است، هزینه سالانه این بیماری در ایالات متحده امریکا از یکصد میلیارد دلار فراتر می­رود.

بیشتر مبتلایان به آلزهایمر در مدت 5 تا 15 سال پس از شروع بیماری،

و 2 تا 10 سال (میانگین 8 سال) پس از پیدایش نشانه­های بیماری جان می­سپارند. البته عمر کردن بعد از آغاز بیماری از 3 تا 20 سال (و به طور متوسّط 7 تا 10 یا 5 تا 8 یا 8 تا 10 سال) هم گفته شده است (اختلاف آمار).

این بیماری در تمام نژادها دیده می شود. 5% بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام، 25- 15% دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس، و 75% مبتلا به بیماری تک گیر هستند. 10% موارد آلزایمر خانوادگی، توارث اتوزومی غالب، و بقیه چند عاملی هستند.

مسائل و مشکلات ناشی از این بیماری فقط دامنگیر بیمار نیست، بلکه خانواده و بستگان بیمار هم با مشکلات عدیده­ای مثل مراقبت، ناراحتی، اضطراب، هزینه­های زیاد و. . . مواجه هستند. طبق بررسی­های انجام گرفته بیش از 50% کسانی که از بیماران آلزایمری مراقبت می­کنند به بیماری افسردگی دچار می­شوند.

5. انواع آلزایمر

آلزایمر به دو صورت؛ «تک­گیر: پراکنده» و «ارثی: خانوادگی: فامیلی» مشاهده می­شود.

نوع «تک­گیر» شایع­تر از نوع ارثی است. نوع تک­گیر گرچه افراد بزرگسال را، در هر سنی که باشند گرفتار می­کند، ولی بیشتر در سنین 65 سالگی و بالاتر دیده می­شود.

علائم نوع «فامیلی» معمولاً در سنین پایین­تر، سال­های 40 یا 50 عمر

ظاهر می­شود، و شیوع آن بسیار کمتر است، و تنها تعداد اندکی از مبتلایان به این گروه تعلّق دارند.

6. علل ابتلا به آلزایمر

آلزایمر علل متعددی دارد که به مهم­ترین آنها اشاره می­شود:

در مورد ابتلا به بیماری آلزایمر درسنین بالا، ژنی به نام «آپولیپو پروتئین ای»، یا «اِی­پی­اُاِی»، شناسایی شده است. این ژن پروتئینی تولید می­کند که کلسترول و چربی­ها را بدن منتقل می­سازد و تا جایی که مشخصی گردیده، با بیماری­های قلبی ارتباط نزدیک دارد. این ژن به سه شکل وجود دارد: اِی­پی­اُای-2، اِی­پی­اُای-3، و اِی­پی­اُای-4. هریک از ما دو مورد از این ژن­ها را از پدر و مادر خود به ارث می­بریم. اِی­پی­اُای-4 در بیماران آلزایمری بیش از اشخاص عادی وجود دارد. تنها ژن شناخته شده­ای که